مقدمه/21

بخش اول: جنبه‌های اساسی /23

فصل 1: اصول اساسی و جنبه‌های روش‌شناختی تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای/ 23

یفتک راث و آبراهام زانگن /23

1-1 زمینۀ تاریخی /23

1-2 اصول فیزیکی (TMS )/26

1-3 فعال‌سازی عصبی/ 29

1-3-1 مکانیسم‌هایی که باعث فعال شدن نورون در زمان تحریک می‌شوند./ 29

1-3-2 معادلۀ کابل /31

1-3-2-1 پتانسیل تراغشائی /32

1-3-2-2 افزودن اثر TMS به معادلۀ کابل: اکسون‌های مستقیم بلند /36

1-3-3 اکسون‌های بلند و خمیده /38

1-3-4 پایانه‌ها و محل‌های تنگ‌شدگی عصبی /40

1-4 سیستم الکترونیکی (TMS )/40

1-4-1 طراحی مدار( TMS )/40

1-4-2 شکل موج‌های پالس و توالی پالس‌ها/ 48

1-5 طراحی کویل و ساخت/ 52

1-5-1 انواع کویل‌های (TMS)/52

1-5-2 هدف‌گیری ساختارهای نورونی عمیق /54

1-5-3 ایمنی الکتریکی/ 59

1-5-4 مصرف انرژی/ 59

1-5-5 گرمایش کویل /60

1-5-6 قدرت مکانیکی/ 61

1-5-7 آرتیفکت صوتی/ 63

1-5-8 کویل‌های TMS شَم/64

1-6 روش‌های ناوبری سنتی /66

مراجع /67

فصل 2: مبانی فیزیولوژیک تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای/ 75

جان. سی. راث‌ول، مارتین سامر و وینچنزو دی‌لازارو /75

2-1 مقدمه /75

2-2 ورود جریان‌های الکتریکی به مغز/ 76

2-3 چه چیزی تحریک می‌شود؟/ 79

2-4 فعالیت قشری- نخاعی برانگیخته با تحریک فراجمجمه‌ای قشر حرکتی/ 82

2-4-1 تحریک الکتریکی فراجمجمه‌ای/ 86

2-4-2 تحریک مغناطیسی تک فازی /86

2-4-3 تحریک مغناطیسی دو فازی/ 91

2-4-4 تحریک غیر کانونی مغز (کویل دایروی) /91

2-5 نتیجه‌گیری /92

مراجع /93

فصل 3: اثرات سلولی و شبکه‌ای تحریک جریان مستقیم فراجمجمه‌ای (بینشی از مدل‌های حیوانی و برش مغز) /97

ماروم بیکسون، دوید ریاتو و آصف رحمان /97

3-1 مطالعات حیوانی معنادار tDCS و فرضیه شبه‌یکنواخت /98

3-1-1 طبقه‌بندی مطالعات حیوانی/ 98

3-1-2 دوز tDCS در انسان و حیوانات، و فرضیۀ شبه‌یکنواخت /101

3-1-3 تکنیک‌های الکترود و تحریک‌کننده و فهرست اصطلاحات /106

3-1-4 کنترل دوز و مطالعات حیوانی معنادار/ 109

3-1-5 سنجش نتایج /112

3-2 مبانی سلولی و نیاز به تقویت /113

3-2-1 پلاریزاسیون نورونی /114

3-2-2 مدولاسیون تحریک‌پذیری، اثرات وابسته به پلاریته /115

3-2-3 کمی‌سازی پلاریزاسیون با ثابت‌های کوپلینگ /116

3-2-4 تقویت از طریق نرخ و زمان‌بندی /119

3-2-5 آستانه حملۀ تشنجی و مدولاسیون /122

3-2-6 محدودیت‌های دکترین سوماتیک /123

3-3 شکل‌پذیری، پردازش سیناپسی و «دکترین پایانه» /125

3-3-1 پارادایم‌هایی برای مدولاسیون DC کارایی سیناپسی /126

3-3-2 ارتباط با LTP/LTD ناشی از تحریک کزازی /130

3-3-3 چه قسمت‌هایی تحت‌تأثیر تحریک DC قرار می‌گیرند: سوما و دندریت‌ها/ 132

3-3-4 چه بخش‌هایی تحت‌تأثیر تحریک DC قرار می‌گیرند: پایانه‌های سیناپسی/ 134

3-4 اثرات شبکه/ 137

3-4-1 تقویت بیشتر، از طریق شبکه‌های فعال/ 137

3-4-2 نوسانات /139

3-5 نورون‌های بینابینی و اثرات غیرنورونی /141

3-5-1 نورون‌های بینابینی/ 141

3-5-2 گلیا /142

3-5-3 سلول‌های اندوتلیال /143

3-6 خلاصه و یک رویکرد سه‌جانبه /144

مراجع /146

فصل 4: مبانی فیزیولوژیکی و جنبه‌های روش‌شناختی تحریک الکتریکی فراجمجمه‌ای (tDCS, tACS و tRNS) /155

والتر پائولوس، آندره آنتال  ومایکل ا. نیچه /155

4-1 مقدمه /155

4-2 (tDCS )/156

4-2-1 فیزیولوژی /156

4-2-2 جنبه‌های روش‌شناختی /161

4-2-2-1 شدت و اندازۀ الکترود /161

4-2-2-2 جای‌گذاری الکترود /163

4-2-2-3 تحریک شم /164

4-2-2-4 مدت زمان تحریک/ 165

4-2-2-5 tDCS، تصویربرداری عصبی، و دیگر تکنیک‌های نوروفیزیولوژیک /166

4-3 تحریک نوسانی /167

4-3-1 tACS و( tRNS )/167

4-4 نتیجه‌گیری کلی /174

مراجع /175

فصل 5:مبانی بیوفیزیک تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای و تحریک الکتریکی فراجمجمه‌ای (از میدان‌های الکترومغناطیس تا پاسخ عصبی)/ 183

تیموتی آ. وگنر و پدرو کاوالیرو میراندا /183

5-1 مقدمه/ 183

5-2 غشاهای تحریک‌پذیر /185

5-2-1 پتانسیل استراحت/ 187

5-2-2 غشاهای غیرفعال و تحریک‌پذیر/ 188

5-2-3 تحریک با میدان‌های اعمال‌شده /191

5-3 مفاهیم پایۀ فیزیک الکترومغناطیس/ 192

5-3-1 القای جریان (منبع مغناطیسی)/ 192

5-3-1-1 مبانی دستگاه/193

5-3-2 تزریق جریان (منبع الکتریکی) /196

5-3-2-1 مبانی دستگاه /197

5-4 مدل‌سازی میدان /198

5-4-1 استراتژی‌های کلی مدل‌سازی/ 199

5-4-1-1 مدل‌سازی منبع/ 199

5-4-1-2 آناتومی و مدل‌سازی بافت/ 200

5-4-1-3 جنبه‌های محاسباتی/ 201

5-4-2 تأثیر مدل‌سازی میدان/ 203

5-4-2-1 ایمنی /203

5-4-2-2 سیستم‌های استریوتاکتیک /204

5-5 نتیجه‌گیری/ 205

مراجع /206

فصل 6: پروتکل‌های الگودار تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای/ 215

استفان جان گرویس، یوشیکازو اوگاوا، والتر پائولوس و یینگ ژو- هوانگ/ 215

6-1 مقدمه /215

6-2 تحریک رگبار تتا/217

6-2-1 پروتکل‌های (TBS )/217

6-2-2 الگو و طول (TBS )/219

6-2-3 مکانیسم (TBS)/220

6-2-4 تنظیم اثرات ثانویۀ( TBS )/221

6-2-5 خلاصه‌ای از (TBS )/224

6-3 rTMS جفت پالس/ 225

6-3-1 پروتکل‌های (pp rTMS )/225

6-3-2 مکانیسم( pp rTMS )/228

6-3-3 خلاصه‌ای از (pp rTMS )/228

6-4 تحریک چهار پالسی/ 228

6-4-1 پروتکل‌های (QPS )/229

6-4-2 QPS و شکل‌پذیری قشری /229

6-4-3 متلاپلاستیسیته در (QPS )/232

6-4-4 تأثیرات QPS بر همودینامیک‌های قشری/ 234

6-4-5 QPS و فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز/237

6-4-6 خلاصه و چشم‌اندازهای (QPS )/2238

6-5 ایمنی پروتکل‌های rTMS الگودار /238

6-6 نقش نادیده گرفته شدۀ فاصله‌ها در rTMS فرکانس بالا /240

6-7 نتیجه‌گیری و چشم‌انداز/ 241

مراجع/ 242

فصل 7:سنجش‌های قشری نخاعی و قشر حرکتی در سلامت و بیماری/ 251

ماسیمو سینکوتا، آنجلو کوارتارونه و جیوانی آبروزس/ 251

7-1 مقدمه /251

7-2 تکنیک‌های معمول (TMS )/254

7-2-1 سنجش‌های تحریک‌پذیری قشری نخاعی/ 254

7-2-1-1 آستانۀ حرکتی/ 254

7-2-1-2 منحنی ورودی- خروجی/ 256

7-2-1-3 زمان هدایت حرکتی مرکزی /256

7-2-1-4 TMS اعصاب جمجمه/ 258

7-3 تکنیک‌های پیشرفتۀ (TMS )/259

7-3-1 اندازه‌گیری پیشرفتۀ هدایت قشری نخاعی /259

7-3-1-1 تکنیک تحریک سه‌گانه/ 259

7-3-2 سنجش‌های تحریک‌پذیری درون قشری /261

7-3-2-1 مهار درون قشری با فاصلۀ کوتاه /261

7-3-2-2 مهار درون قشری با فاصلۀ طولانی /264

7-3-2-3 تسهیل درون قشری/ 265

7-3-2-4 تعامل موج I تسهیلی/ 267

7-3-2-5 دورۀ خاموشی قشری/ 268

7-3-2-6 مهار آوران با نهفتگی کوتاه /270

7-3-2-7 مهار آوران با نهفتگی طولانی/ 271

7-3-3 سنجش‌های تحریک‌پذیری قشری مغزی /272

7-3-3-1 مهار بین نیمکره‌ای /272

7-3-3-2 دورۀ خاموشی همسو/ 272

7-3-3-3 مهار مخچه‌ای/ 274

7-3-3-4 تعاملات پیش‌حرکتی- حرکتی /275

7-3-3-5 تعاملات آهیانه‌ای – حرکتی /276

7-4 کاربردهای بالینی/ 277

7-4-1 میلوپاتی /277

7-4-2 اسکلروز جانبی آمیوتروفیک/ 278

7-4-3 بیماری‌های مخچه‌ای /279

7-4-4 بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌های زوال عقل /279

7-4-5 اسکلروز چندگانه/ 280

7-4-6 اختلالات حرکتی /282

7-4-6-1 بیماری پارکینسون /282

7-4-6-2 دیستونی/ 284

7-4-6-3 بیماری هانتینگتون/ 285

7-4-6-4 سندروم تورت /285

7-4-6-5 حرکات آینه‌ای /285

7-4-6-6 سودمندی بالینی TMS در اختلالات حرکتی /286

7-4-7 سکته مغزی /287

7-4-8 صرع/ 288

7-4-9 میگرن/ 292

مراجع/293

فصل 8: تکنیک‌های نوروفیزیولوژیک (عمدتاً تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای) برای آزمودن آناتومی عصبی عملکردی ارتباطات قشری- مغزی /321

پائولو ام. روسینی و ماکیل چارلز ریدینگ/ 321

8-1 آناتومی عصبی (ساختاری و عملکردی) ارتباطات مغزی/ 322

8-2 روش‌های نوروفیزیولوژیک برای بررسی ارتباطات /324

8-2-1 آزمودن ارتباطات قشری- مغزی با (TMS )/325

8-2-2 بررسی ارتباطات درون قشری محلی /326

8-2-2-1 پارادایم‌های تک‌پالس/ 326

8-2-2-2 پارادایم‌های جفت پالس /329

8-2-2-3 پارادایم‌های جفت پالس: مهار درون قشری با فاصلۀ کوتاه /330

8-2-2-4 پارادایم‌های جفت پالس: تسهیل درون قشری/ 330

8-2-2-5 پارادایم‌های جفت پالس: SICI و ICF در مناطق غیرحرکتی/ 331

8-2-2-6 پارادایم‌های جفت پالس: مهار درون قشری با فاصلۀ طولانی/ 332

8-2-2-7 پارادایم‌های جفت پالس: تسهیل درون قشری با فاصلۀ کوتاه/ 332

8-2-3 کاوش ارتباطات درون منطقه‌ای /333

8-2-3-1 قشر پیش‌حرکتی: ارتباطات قشر حرکتی/ 333

8-2-3-2 قشر آهیانه: قشر حرکتی اولیه /334

8-2-4 کاوش ارتباطات بین نیمکره‌ای /335

8-2-4-1 ارتباطات بین نواحی حرکتی اولیه /335

8-2-4-2 ارتباطات بین نواحی پیش حرکتی و حرکتی اولیه /336

8-2-5 مشارکت تکنیک‌های( TMS/EEG)/338

8-2-6 منشأ مولکولی احتمالی پاسخ‌های برانگیختۀ (EEG-TMS)/340

8-2-6-1 ارتباطات M1 به‌صورتی که توسط توزیع مکانی فعالیت برانگیخته با EEG-TMS ارزیابی می‌شود: همبستگی‌های مدولاسیون (EEG-MEP )/342

8-3 خلاصه/ 346

مراجع/347

فصل 9: شناخت متاپلاستیسیتۀ هموستاتیک /357

آنکه کارابانوف، اولف زیمن، ژوزف کلاسن و هارتویگ رومن سیبنر/ 357

9-1 شکل‌پذیری هموستاتیک/ 359

9-2 مداخلات ایجادکنندۀ شکل‌پذیری در انسان/ 362

9-3 بررسی شکل‌پذیری هموستاتیک انسانی/ 363

9-4 شکل‌پذیری هموستاتیک و یادگیری حرکتی /366

9-5 متاپلاستیسیتۀ غیرهموستاتیک /370

9-6 شکل‌پذیری هموستاتیک ناکارآمد /371

9-7 ملاحظات نتیجه‌گیری /372

مراجع /374

فصل 10: جنبه‌های روش‌شناختی تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای در ترکیب با تصویربرداری عصبی/ 381

هانا مکی و ریستو جی. ایلمونیمی/ 381

10-1 هدف‌گذاری (TMS )/382

10-1-1 تابع فعال‌سازی/ 382

10-1-2 متمرکز کردن اثر( TMS )/383

10-1-3 هدایت مبتنی بر (MRI)/385

10-2 اندازه‌گیری فعالیت برانگیخته با (TMS )/386

10-2-1 ثبت پاسخ‌های محیطی/ 386

10-2-2 TMS و (EEG )/387

10-2-2-1 تجهیزات سازگار با( TMS )/389

10-2-2-2 سنجش‌های تحریک‌پذیری و ارتباطات /390

10-2-2-3 مواجهه با آرتیفکت‌های( EEG )/395

10-2-3  TMS در ترکیب با PET، fMRI و(NIRS )/400

10-2-3-1 (TMS-fMRI )/401

10-2-3-2( TMS-PET )/402

10-2-3-3( TMS-NIRS )/403

مراجع /406

بخش دوم: بیولوژی /413

فصل 11: مکانیسم‌های مولکولی تحریک مغزی/ 413

لوئیزا بوکیو- چیاوتو، جیمز تی. اچ/ تئو و بینیث چیران /413

اختصارات/ 413

11-1 مقدمه /415

11-2 نشانه‌هایی از دستکاری دارویی/ 416

11-3 نشانه‌هایی از مطالعات تصویربرداری عصبی/ 419

11-4 نشانه‌هایی از عوامل ژنتیکی تعیین کنندۀ پاسخ به (NIBS)/421

11-5 پیامدهای مولکولی تحریک‌های مغزی: مطالعات انجام گرفته در حیوانات، مدل‌های سلول نورونی و بافت‌های محیطی انسان/ 426

11-5-1 سیستم‌های پیام‌رسان عصبی (دوپامینرژیک، نورآدرنرژیک، سیستم‌های سروتونرژیک، اسیدهای آمینۀ تحریکی و مهاری و اپیوئید درون‌زاد) /426

11-5-2 اثرات نورواندوکرین /430

11-5-3 نوروتروفین‌ها، محافظ‌های عصبی و ترمیم نورونی/ 431

11-5-4 انحطاط عصبی، التهاب و آپوپتوز/ 432

11-5-5 بیان ژن‌های دیگر /433

11-6 تفاوت‌ها و همپوشانی‌های بین تحریک مغناطیسی و الکتریکی/ 435

11-7 نتیجه‌گیری/ 435

مراجع /446

بخش 3: تصویربرداری-  نقشه‌برداری مغز /457

فصل 12: تحریک مغزی غیرتهاجمی و تصویربرداری عصبی (روش‌های جدید ارزیابی روابط علی در شبکه‌های مغزی)/ 457

کاسینتا اوشیا، گرگور توت و اسون بستمان/ 457

روش‌های جدید ارزیابی روابط علی در شبکه‌های مغزی/ 457

12-1 شواهدی برای اثرات شبکه ناشی از تحریک عصبی /458

12-2 وابستگی اثرات TMS درون منطقه‌ای به حالت /461

12-3 تفسیر اثرات «ضایعه مجازی»/ 465

علیت محلی در مقابل توزیع‌یافته/ 465

12-4 دستکاری هستۀ زیرقشری از طریق تحریک قشری /467

12-5 سنجش و دستکاری شکل‌پذیری عملکردی/ 469

12-6 فاکتورهای نقشه‌برداری که منجر به تغییرپذیری فردی در پاسخ به TMS می‌شوند. /473

12-7 هدف‌گیری نوسانات مغزی از طریق تحریک قشری /476

12-8 پیامدهای رفتاری TMS ریتمیک تنظیم شده با فرکانس: رویکرد «نوسان‌سازی» /479

12-9 خلاصه و نتیجه‌گیری /481

مراجع /482

بخش چهارم: درک و شناخت /495

فصل 13: تحریک الکتریکی و مغناطیسی فراجمجمه‌ای در پژوهش‌های شناختی و ادراکی/ 495

کارلو مینیوسی، گزا گرگی آمبروس، ماریا کانکتا پیلیچاری، وینسنت والش، و آندره آنتال/ 495

13-1 مقدمه/ 495

13-2 تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای /496

13-3 جنبه‌های کلی استفاده از (TMS )/497

13-4 TMS و علوم اعصاب شناختی /503

13-5 تحریک الکتریکی فراجمجمه‌ای/ 504

13-6 tDCS و درک بصری/506

13-7 tDCS و یادگیری حرکتی/ دیداری- حرکتی/ 509

13-8 tDCS و شناخت/ 511

13-9 tACS و درک بینایی/513

13-10 tRNS و یادگیری /514

13-11 چشم‌اندازهای توانبخشی شناختی با استفاده از (NIBS )/515

13-12 نتیجه‌گیری /516

مراجع /518

بخش 5: کاربردهای درمانی /527

فصل 14: کاربردهای درمانی تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای/ جریان مستقیم فراجمجمه‌ای/ 527

آنلی لیو، فیلیپه فرگنی، فریدهلم سی. هومل، و آلوارو پاسکوال لئونه/ 527

14-1 مقدمه /527

14-2 مکانیسم‌های عمل /531

14-3 تجربۀ درمان نورولوژیک با TMS/tDCS تا به امروز 53/4

14-3-1 صرع کانونی /534

14-3-2 درد مزمن/ 539

14-3-3 توانبخشی سکته مغزی: عملکرد حرکتی/ 544

14-3-4 توانبخشی سکته مغزی: زبان و شناخت /550

14-3-5 بیماری پارکینسون /554

14-3-6 وزوز گوش /559

14-3-7 دیگر علایم بالینی /566

14-4 ملاحظات نتیجه‌گیری/567

مراجع /568

بخش 6: ایمنی/ 585

فصل  15: ایمنی تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای (با توجه به جنبه‌های نظارتی) /585

سیمونه روسی/ 585

15-1 مقدمه/585

15-2 جنبه‌های ایمنی مربوط به پیشرفت‌های تکنیکی و روش‌شناختی/ 586

15-2-1 کویل‌هایی برای تحریک عمیق /586

15-2-2 تحریک رگبار تتا /587

15-2-3 rTMS با وجود الکترودهای مغزی کاشته‌شده/ 588

15-2-4 یک زمینۀ پژوهشی جدید: استفاده از TMS در ترکیب با جریان فراجمجمه‌ای /589

15-3 rTMS و حملات صرعی/ 590

15-3-1 زمانی که دستورالعمل‌های ایمنی رعایت نشوند /590

15-3-2 TBS و حملات تشنجی /591

15-3-3 رخ دادن حمله در فاصله‌ای دورتر از محل (TMS )/592

15-4 نیاز به نظارت بر افراد تحت (rTMS )/593

15-5 مسائل ایمنی rTMS به‌عنوان روند توانبخشی/ درمانی در جمعیت‌های مختلف بیماران /594

15-5-1 افسردگی و سایر اختلالات روانپزشکی /594

15-5-2 بیماران مبتلا به «پدیدۀ حسی مثبت» /596

15-5-3 آسیب مغزی پس از سانحه /596

15-6 نتیجه‌گیری و جنبه‌های نظارتی/ 597

مراجع /598